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BiologieThemen…NervensystemDie Elektrochemie des Neurons Das Ruhepotential ist diejenige elektrische (und negative) Spannung, die im nicht angeregten Axon gemessen werden kann. Um die Funktionsweise von Neuronen zu verstehen, ist es wichtig, einige Basiskonzepte zu kennen: Ladungen mit dem gleichen Vorzeichen stoßen sich ab (z.B.
positiv und positiv) Ladungen mit unterschiedlichen Vorzeichen ziehen sich an, also positiv und negativ Diffusion: Teilchen haben eine Eigenbewegung (Brownsche Molekularbewegung), das heißt Teilchen verteilen sich in einem Medium von alleine. Konzentrations- und Ladungsausgleich: Wenn auf der einen Seite die Konzentration hoch ist, und auf der anderen Seite niedriger, dann gleichen sich die unterschiedlichen
Konzentrationen aus. Das gilt sowohl, wenn es um die Anzahl an Teilchen, als auch um die Ladungskonzentrationen geht. (Weil viele Teilchen nicht zwangsläufig viel Ladung bedeutet.) Dynamisches Gleichgewicht bezeichnet einen Zustand, an dem das System zur Ruhe gekommen zu sein scheint. Allerdings laufen auf Ebene der Teilchen immer noch Prozesse ab, die in beide Richtungen gleich schnell ablaufen. Im System passiert von außen betrachtet nichts. Dynamisches GleichgewichtDie Membran eines Axons ist selektiv permeabel für positive Kalium-Ionen. In dieser Membran sitzen ständig geöffnete Kaliumkanäle, durch die aufgrund des Konzentrationsgefälles (innen viel, außen wenig) Kaliumionen von innen nach außen strömen. So entsteht eine Ladungsdifferenz (außen negativer, innen positiver), wodurch die Kalium-Ionen wieder nach innen gezogen werden. Dies führt zusammen mit negativ geladenen Eiweißen zur Einstellung eines dynamischen Gleichgewichtes, das als Ruhepotential gemessen werden kann. Stärkung und Schwächung des RuhepotentialsNeben den Kaliumionen, die hauptsächlich für das Ruhepotenital verantwortlich sind, gibt es im Axon noch andere Ionen. Die Membran des Axons ist unterschiedich permeabel für diese Ionen und sie treten in unterschiedlich hohen Konzentrationen auf. Dies beeinflusst das Ruhepotential.
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Ruhepotential- Dies ist die Differenz der elektrischen Potentiale zwischen der äußeren und inneren Umgebung der Zelle. Der Mechanismus der Bildung von Ruhepotentialen. Die unmittelbare Ursache des Ruhepotentials ist die ungleiche Konzentration von Anionen und Kationen innerhalb und außerhalb der Zelle. Erstens ist eine solche Anordnung von Ionen durch den Unterschied in der Permeabilität gerechtfertigt. Zweitens verlassen Kaliumionen die Zelle viel mehr als Natrium. Aktionspotential- Dies ist die Erregung der Zelle, die schnelle Schwankung des Membranpotentials aufgrund der Diffusion von Ionen in die Zelle und aus der Zelle. Unter der Einwirkung eines Reizstoffs auf die Zellen eines erregbaren Gewebes werden zunächst sehr schnell Natriumkanäle aktiviert und inaktiviert, dann mit einiger Verzögerung Kaliumkanäle aktiviert und inaktiviert. Folglich diffundieren die Ionen entsprechend dem elektrochemischen Gradienten schnell in die Zelle hinein oder aus ihr heraus. Das ist Aufregung. Entsprechend der Änderung von Betrag und Vorzeichen der Ladung werden die Zellen in drei Phasen eingeteilt:
Aufsteigender Teil. Natrium wandert entsprechend dem Konzentrationsgradienten weiter in die Zelle, aber entgegen dem elektrischen Gradienten (es stört). absteigender Teil. Kalium beginnt die Zelle entsprechend der Konzentration und dem elektrischen Gradienten zu verlassen. Die Tore des Kaliumkanals sind offen;
ErregbarkeitskriterienMit der Entwicklung des Aktionspotentials ändert sich die Erregbarkeit des Gewebes. Diese Veränderung verläuft in Phasen. Der Zustand der anfänglichen Polarisation der Membran spiegelt charakteristischerweise das Membranruhepotential wider, das dem anfänglichen Zustand der Erregbarkeit und folglich dem anfänglichen Zustand der erregbaren Zelle entspricht. Dies ist das normale Erregungsniveau. Die Prespike-Periode ist die Zeit des Beginns des Aktionspotentials. Die Erregbarkeit des Gewebes ist leicht erhöht. Diese Phase der Erregbarkeit ist die primäre Exaltation (primäre übernormale Erregbarkeit). Während der Entwicklung des Prespike nähert sich das Membranpotential dem kritischen Depolarisationsniveau, und um dieses Niveau zu erreichen, kann die Stärke des Stimulus geringer als der Schwellenwert sein. Während der Entwicklung des Spikes (Spitzenpotential) kommt es zu einem lawinenartigen Strom von Natriumionen in die Zelle, wodurch sich die Membran wieder auflädt und sie die Fähigkeit verliert, auf überschwellige Reize mit Erregung zu reagieren . Diese Phase der Erregbarkeit wird absolute Refraktärität genannt, d.h. absolute Nichterregbarkeit, die bis zum Ende der Membranaufladung anhält. Eine absolute Refraktärität der Membran entsteht dadurch, dass die Natriumkanäle vollständig geöffnet und dann inaktiviert werden. Nach dem Ende der Wiederaufladephase wird seine Erregbarkeit allmählich wieder auf das ursprüngliche Niveau gebracht - dies ist die Phase der relativen Feuerfestigkeit, d.h. relative Unerregbarkeit. Sie wird fortgesetzt, bis die Membranladung auf einen Wert wiederhergestellt ist, der dem kritischen Depolarisationsniveau entspricht. Da in dieser Zeit das Ruhemembranpotential noch nicht wiederhergestellt ist, ist die Erregbarkeit des Gewebes reduziert und eine erneute Erregung kann nur unter Einwirkung eines überschwelligen Reizes erfolgen. Die Abnahme der Erregbarkeit in der Phase der relativen Refraktärität ist mit einer teilweisen Inaktivierung von Natriumkanälen und einer Aktivierung von Kaliumkanälen verbunden. Die nächste Periode entspricht einem erhöhten Maß an Erregbarkeit: die Phase der sekundären Exaltation oder der sekundären übernormalen Erregbarkeit. Da das Membranpotential in dieser Phase näher am kritischen Depolarisationsniveau liegt als im Ruhezustand der Anfangspolarisation, wird die Reizschwelle herabgesetzt, d.h. Die Erregbarkeit der Zellen wird erhöht. In dieser Phase kann unter Einwirkung von unterschwelligen Reizen eine neue Erregung entstehen. Natriumkanäle werden in dieser Phase nicht vollständig inaktiviert. Das Membranpotential steigt an - es tritt ein Zustand der Membranhyperpolarisation auf. Wenn man sich vom kritischen Depolarisationsniveau entfernt, steigt die Reizschwelle leicht an, und eine neue Erregung kann nur unter Einwirkung von Reizen mit einem Überschwellenwert auftreten. Der Mechanismus des Auftretens des RuhemembranpotentialsJede ruhende Zelle ist durch das Vorhandensein einer Transmembranpotentialdifferenz (Ruhepotential) gekennzeichnet. Typischerweise beträgt der Ladungsunterschied zwischen der inneren und äußeren Oberfläche der Membranen -80 bis -100 mV und kann mit externen und intrazellulären Mikroelektroden gemessen werden (Abb. 1).
Die Bildung des Ruhepotentials wird durch zwei Hauptprozesse gewährleistet - die ungleichmäßige Verteilung anorganischer Ionen zwischen dem intra- und extrazellulären Raum und die ungleiche Durchlässigkeit der Zellmembran für sie. Die Analyse der chemischen Zusammensetzung der extra- und intrazellulären Flüssigkeit weist auf eine extrem ungleichmäßige Ionenverteilung hin (Tabelle 1). Im Ruhezustand befinden sich in der Zelle viele Anionen organischer Säuren und K+-Ionen, deren Konzentration 30-mal höher ist als außerhalb; Na + -Ionen hingegen befinden sich 10-mal mehr außerhalb der Zelle als innerhalb; CI - auch mehr draußen. Im Ruhezustand ist die Membran von Nervenzellen am durchlässigsten für K +, weniger - für CI - und sehr wenig durchlässig für Na + / Die Durchlässigkeit der Nervenfasermembran für Na + B im Ruhezustand ist 100-mal geringer als für K +. Für viele Anionen organischer Säuren ist die Membran im Ruhezustand völlig undurchlässig. Reis. 1. Messung des Ruhepotentials der Muskelfaser (A) mit einer intrazellulären Mikroelektrode: M - Mikroelektrode; Und - gleichgültige Elektrode. Der Strahl auf dem Oszilloskopschirm (B) zeigt, dass die Potentialdifferenz zwischen M und I gleich Null war, bevor die Membran von einer Mikroelektrode durchstochen wurde. Im Moment der Punktion (durch den Pfeil angezeigt) wurde eine Potentialdifferenz festgestellt, die darauf hinweist, dass die Innenseite der Membran in Bezug auf ihre Außenfläche negativ geladen ist (nach B.I. Chodorov) Tisch. Intra- und extrazelluläre Konzentrationen von Ionen der Muskelzelle eines Warmblüters, mmol / l (nach J. Dudel)
Aufgrund des Konzentrationsgradienten gelangt K+ mit seiner positiven Ladung an die äußere Oberfläche der Zelle. Anionen mit hohem Molekulargewicht können K+ nicht folgen, da die Membran für sie undurchlässig ist. Das Na + -Ion kann auch die verlorenen Kaliumionen nicht ersetzen, weil die Durchlässigkeit der Membran dafür viel geringer ist. CI- entlang des Konzentrationsgradienten kann sich nur innerhalb der Zelle bewegen, wodurch die negative Ladung der inneren Oberfläche der Membran erhöht wird. Als Ergebnis dieser Ionenbewegung kommt es zu einer Polarisation der Membran, wenn ihre äußere Oberfläche positiv und die innere negativ geladen ist. Das elektrische Feld, das auf der Membran erzeugt wird, stört aktiv die Verteilung von Ionen zwischen dem inneren und äußeren Inhalt der Zelle. Mit zunehmender positiver Ladung auf der äußeren Oberfläche der Zelle wird es für das positiv geladene K+-Ion immer schwieriger, von innen nach außen zu wandern. Es scheint bergauf zu gehen. Je höher der Wert der positiven Ladung auf der äußeren Oberfläche ist, desto weniger K+-Ionen können die Zelloberfläche erreichen. Bei einem bestimmten Wert des Potentials an der Membran stellt sich heraus, dass die Anzahl der K+-Ionen, die die Membran in beiden Richtungen passieren, gleich ist, d.h. der Konzentrationsgradient von Kalium wird durch das auf der Membran verfügbare Potential ausgeglichen. Das Potential, bei dem der Diffusionsfluss von Ionen gleich dem Fluss gleicher Ionen wird, die sich in die entgegengesetzte Richtung bewegen, wird als Gleichgewichtspotential für ein gegebenes Ion bezeichnet. Für K+-Ionen beträgt das Gleichgewichtspotential -90 mV. In myelinisierten Nervenfasern liegt der Wert des Gleichgewichtspotentials für CI-Ionen nahe dem Wert des Ruhemembranpotentials (-70 mV). Daher wird trotz der Tatsache, dass die Konzentration von CI – -Ionen außerhalb der Faser größer ist als innerhalb derselben, ihr einseitiger Strom nicht in Übereinstimmung mit dem Konzentrationsgradienten beobachtet. In diesem Fall wird die Konzentrationsdifferenz durch das auf der Membran verfügbare Potential ausgeglichen. Das Na+-Ion sollte entlang des Konzentrationsgradienten in die Zelle eingetreten sein (sein Gleichgewichtspotential beträgt +60 mV), und das Vorhandensein einer negativen Ladung innerhalb der Zelle sollte diesen Fluss nicht verhindert haben. In diesem Fall würde das ankommende Na+ die negativen Ladungen innerhalb der Zelle neutralisieren. Dies geschieht jedoch nicht wirklich, da die Membran im Ruhezustand für Na+ nicht sehr durchlässig ist. Der wichtigste Mechanismus, der eine niedrige intrazelluläre Konzentration von Na+-Ionen und eine hohe Konzentration von K+-Ionen aufrechterhält, ist die Natrium-Kalium-Pumpe (aktiver Transport). Es ist bekannt, dass die Zellmembran über ein System von Trägern verfügt, die jeweils von drei in der Zelle befindlichen Na+-Ionen gebunden werden und diese nach außen bringen. Von außen bindet der Träger an zwei außerhalb der Zelle befindliche K+-Ionen, die ins Zytoplasma übertragen werden. Die Energieversorgung für den Betrieb der Trägersysteme erfolgt durch ATP. Der Betrieb der Pumpe an einem solchen System führt zu folgenden Ergebnissen:
Somit ist das Auftreten einer transmembranen Potentialdifferenz (Ruhepotential) auf die hohe Leitfähigkeit der Zellmembran im Ruhezustand für K+, CI-Ionen, ionische Asymmetrie in den Konzentrationen von K+-Ionen und CI-Ionen, die Arbeit von aktive Transportsysteme (Na + / K + -ATPase), die ionische Asymmetrie erzeugen und aufrechterhalten. Nervenfaser-Aktionspotential, Nervenimpuls
Das Aktionspotential ist das wichtigste spezifische Zeichen der Erregung. Seine Registrierung weist darauf hin, dass die Zelle oder ihre Strukturen auf den Aufprall mit Erregung reagierten. Wie bereits erwähnt, kann PD jedoch in einigen Zellen spontan (spontan) auftreten. Solche Zellen finden sich in den Herzschrittmachern, den Wänden der Blutgefäße und im Nervensystem. PD wird als Informationsträger verwendet, der sie in Form von elektrischen Signalen (elektrische Signalübertragung) entlang afferenter und efferenter Nervenfasern, dem Erregungsleitungssystem des Herzens, und auch zur Auslösung der Kontraktion von Muskelzellen überträgt. Betrachten wir die Ursachen und den Mechanismus der AP-Erzeugung in den afferenten Nervenfasern, die die primären sensorischen Rezeptoren bilden. Die unmittelbare Ursache für das Auftreten (Generieren) von AP in ihnen ist das Rezeptorpotential. Wenn wir die Potentialdifferenz an der Membran des Ranvier-Knotens messen, der dem Nervenende am nächsten liegt, bleibt sie in den Intervallen zwischen den Stößen auf die Kapsel des Pacini-Körperchens unverändert (70 mV) und depolarisiert während der Exposition fast gleichzeitig mit der Depolarisation der Rezeptormembran des Nervenendes. Bei einer Erhöhung der Druckkraft auf den Pacini-Körper, die eine Erhöhung des Rezeptorpotentials um bis zu 10 mV bewirkt, wird normalerweise eine schnelle Schwankung des Membranpotentials beim nächsten Ranvier-Abschnitt registriert, begleitet von einer Wiederaufladung der Membran - einem Aktionspotential (AP) oder ein Nervenimpuls (Abb. 2). Steigt die Druckkraft auf den Körper noch weiter an, steigt die Amplitude des Rezeptorpotentials und in der Nervenendigung werden bereits mehrere Aktionspotentiale mit einer bestimmten Frequenz erzeugt.  Reis. 2. Schematische Darstellung des Mechanismus zur Umwandlung des Rezeptorpotentials in ein Aktionspotential (Nervenimpuls) und die Ausbreitung des Impulses entlang der Nervenfaser Das Wesen des AP-Erzeugungsmechanismus besteht darin, dass das Rezeptorpotential das Auftreten lokaler Kreisströme zwischen der depolarisierten Rezeptormembran des nicht myelinisierten Teils des Nervenendes und der Membran des ersten Ranvier-Knotens verursacht. Diese Ströme, die von Na+, K+, CI- und anderen Mineralionen getragen werden, "fließen" nicht nur entlang, sondern auch über die Membran der Nervenfaser im Bereich der Ranvierschen Interzeption. In der Membran der Ranvier-Abschnitte befindet sich im Gegensatz zur Rezeptormembran der Nervenenden selbst eine hohe Dichte an ionenpotentialabhängigen Natrium- und Kaliumkanälen. Wenn auf der Ranvier-Abfangmembran ein Depolarisationswert von etwa 10 mV erreicht wird, öffnen sich schnelle spannungsgesteuerte Natriumkanäle, durch die ein Strom von Na+-Ionen entlang eines elektrochemischen Gradienten in das Axoplasma strömt. Es verursacht eine schnelle Depolarisation und Wiederaufladung der Ranvier-Knoten-Membran. Gleichzeitig mit der Öffnung schneller spannungsgesteuerter Natriumkanäle in der Ranvier-Junction-Membran öffnen sich jedoch langsame spannungsgesteuerte Kaliumkanäle und K+-Ionen beginnen, den Axoylasmus zu verlassen, wobei ihr Austritt hinter dem Eintritt von Na+-Ionen zurückbleibt. Somit depolarisieren Na + -Ionen, die mit hoher Geschwindigkeit in das Axoplasma eintreten, die Membran schnell und laden sie für kurze Zeit (0,3–0,5 ms) wieder auf, und die ausgehenden K + -Ionen stellen die anfängliche Ladungsverteilung auf der Membran wieder her (repolarisieren die Membran). Infolgedessen wird während der mechanischen Einwirkung auf den Pacini-Körper mit einer Kraft gleich oder größer als der Schwellenwert eine kurzzeitige Potentialschwankung auf der Membran des nächstgelegenen Ranvier-Knotens in Form einer schnellen Depolarisation und Repolarisation der Membran beobachtet , dh PD (Nervenimpuls) wird erzeugt. Da die direkte Ursache der AP-Erzeugung das Rezeptorpotential ist, wird es in diesem Fall auch Generatorpotential genannt. Die Anzahl der pro Zeiteinheit erzeugten Nervenimpulse, die in Amplitude und Dauer identisch sind, ist proportional zur Amplitude des Rezeptorpotentials und folglich zur Druckkraft auf den Rezeptor. Die Umwandlung der in die Amplitude des Rezeptorpotentials eingebetteten Information über die Stärke des Aufpralls in die Anzahl diskreter Nervenimpulse wird als diskrete Informationskodierung bezeichnet. Die ionischen Mechanismen und die zeitliche Dynamik von AP-Erzeugungsprozessen wurden unter experimentellen Bedingungen unter künstlicher Einwirkung eines elektrischen Stroms unterschiedlicher Stärke und Dauer auf die Nervenfaser näher untersucht. Die Natur des Aktionspotentials der Nervenfaser (Nervenimpuls)Die Membran der Nervenfaser an der Lokalisationsstelle der irritierenden Elektrode reagiert auf die Einwirkung eines sehr schwachen Stroms, der den Schwellenwert noch nicht erreicht hat. Diese Reaktion wird als lokale Reaktion bezeichnet, und die Oszillation der Potentialdifferenz über der Membran wird als lokales Potential bezeichnet. Eine lokale Reaktion auf der Membran einer erregbaren Zelle kann dem Auftreten eines Aktionspotentials vorausgehen oder als unabhängiger Prozess auftreten. Es handelt sich um eine kurzfristige Schwankung (Depolarisation und Repolarisation) des Ruhepotentials, die nicht mit einer Wiederaufladung der Membran einhergeht. Die Depolarisation der Membran während der Entwicklung des lokalen Potentials ist auf den fortschreitenden Eintritt von Na + -Ionen in das Axoplasma und die Repolarisation auf den verzögerten Austritt von K + -Ionen aus dem Axoplasma zurückzuführen. Wenn die Membran einem elektrischen Strom mit zunehmender Stärke ausgesetzt wird, kann die Depolarisation der Membran bei einem Wert, der als Schwellenwert bezeichnet wird, ein kritisches Niveau erreichen - Ek, bei dem sich schnelle spannungsgesteuerte Natriumkanäle öffnen. Dadurch kommt es durch sie zu einem lawinenartig ansteigenden Strom von Na + -Ionen in die Zelle. Der resultierende Depolarisationsprozess erhält einen selbstbeschleunigenden Charakter, und das lokale Potential entwickelt sich zu einem Aktionspotential. Es wurde bereits erwähnt, dass ein charakteristisches Merkmal von PD eine kurzzeitige Umkehrung (Änderung) des Vorzeichens der Ladung auf der Membran ist. Draußen wird es für kurze Zeit (0,3-2 ms) negativ und innen positiv geladen. Der Inversionswert kann bis zu 30 mV betragen, und der Wert des gesamten Aktionspotentials beträgt 60-130 mV (Abb. 3). Tisch. Vergleichende Merkmale von lokalem Potential und Aktionspotential
Das Aktionspotential wird in Abhängigkeit von der Art der Ladungsänderung auf der inneren Oberfläche der Membran in Phasen der Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation der Membran unterteilt. Depolarisation Nennen Sie den gesamten aufsteigenden Teil des PD, auf dem Abschnitte unterschieden werden, die dem lokalen Potenzial entsprechen (von der Ebene E 0 Vor E zu), schnelle Depolarisation (von der Ebene E zu bis 0 mV), Umkehrungen Ladungszeichen (von 0 mV bis zum Spitzenwert oder Beginn der Repolarisation). Repolarisation wird als absteigender Teil des AP bezeichnet, der den Prozess der Wiederherstellung der ursprünglichen Polarisation der Membran widerspiegelt. Anfänglich ist die Repolarisation schnell, aber wenn sie sich dem Niveau nähert E 0, die Geschwindigkeit von ce kann sich verlangsamen und dieser Abschnitt wird aufgerufen Negativität verfolgen(oder negatives Potential verfolgen). Einige Zellen entwickeln nach der Repolarisation eine Hyperpolarisation (erhöhte Membranpolarisation). Sie rufen Sie an positives Potential verfolgen. Der anfänglich schnell fließende Teil mit hoher Amplitude wird auch als PD bezeichnet Gipfel, oder Spitze Es umfasst Phasen der Depolarisation und der schnellen Repolarisation. Im Mechanismus der AP-Entwicklung spielen spannungsgesteuerte Ionenkanäle und die nicht gleichzeitige Erhöhung der Permeabilität der Zellmembran für Na+- und K+-Ionen die wichtigste Rolle. Wenn also ein elektrischer Strom an eine Zelle angelegt wird, verursacht dies eine Membrandepolarisation, und wenn die Membranladung auf ein kritisches Niveau (E k) abfällt, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle. Wie bereits erwähnt, werden diese Kanäle durch in die Membran eingebettete Proteinmoleküle gebildet, in deren Inneren sich eine Pore und zwei Gate-Mechanismen befinden. Einer der Gate-Mechanismen, der Aktivierungsmechanismus, sorgt (unter Beteiligung von Segment 4) für die Öffnung (Aktivierung) des Kanals während der Membrandepolarisation, und der zweite (unter Beteiligung der intrazellulären Schleife zwischen der 3. und 4. Domäne) sorgt dafür seine Inaktivierung, die während der Membranaufladung entsteht (Abb. 4). Da diese beiden Mechanismen die Gate-Position des Kanals schnell ändern, sind spannungsgesteuerte Natriumkanäle schnelle Ionenkanäle. Dieser Umstand ist von entscheidender Bedeutung für die Entstehung von AP in erregbaren Geweben und für seine Weiterleitung entlang der Membranen von Nerven- und Muskelfasern. Reis. 3. Aktionspotential, seine Phasen und Ionenströme (a, o). Beschreibung im Text Reis. Abb. 4. Gate-Position und Aktivitätszustand von spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanälen bei unterschiedlichen Membranpolarisationsniveaus Damit der spannungsgesteuerte Natriumkanal Na+-Ionen in die Zelle leiten kann, muss nur das Aktivierungstor geöffnet werden, da die Inaktivierungstore im Ruhezustand offen sind. Dies geschieht, wenn die Membrandepolarisation das Niveau erreicht E zu(Abb. 3, 4). Das Öffnen der Aktivierungstore von Natriumkanälen führt zu einem lawinenartigen Eintritt von Natrium in die Zelle, angetrieben durch die Wirkung der Kräfte seines elektrochemischen Gradienten. Da Na + -Ionen eine positive Ladung tragen, neutralisieren sie den Überschuss an negativen Ladungen auf der inneren Oberfläche der Membran, reduzieren die Potentialdifferenz über der Membran und depolarisieren sie. Bald verleihen Na+-Ionen einen Überschuss an positiven Ladungen auf die innere Oberfläche der Membran, was von einer Umkehrung (Änderung) des Vorzeichens der Ladung von negativ zu positiv begleitet wird. Natriumkanäle bleiben jedoch nur für etwa 0,5 ms offen, und nach dieser Zeitspanne von Beginn an AP schließt das Inaktivierungstor, Natriumkanäle werden inaktiviert und undurchlässig für Na+-Ionen, deren Eintritt in die Zelle stark eingeschränkt wird. Vom Moment der Membrandepolarisation bis zum Niveau E zu die Aktivierung von Kaliumkanälen und das Öffnen ihrer Tore für K+-Ionen werden ebenfalls beobachtet. K+-Ionen verlassen die Zelle unter der Wirkung von Konzentrationsgradientenkräften und tragen positive Ladungen aus ihr heraus. Der Gate-Mechanismus von Kaliumkanälen funktioniert jedoch langsam und die Freisetzungsrate positiver Ladungen mit K+-Ionen aus der Zelle nach außen hinkt dem Eintritt von Na+-Ionen hinterher. Der Fluss von K + -Ionen, der überschüssige positive Ladungen aus der Zelle entfernt, bewirkt die Wiederherstellung der anfänglichen Ladungsverteilung auf der Membran oder ihrer Repolarisation, und auf ihrer Innenseite wird nach einem Moment nach dem Wiederaufladen eine negative Ladung wiederhergestellt . Die Entstehung von AP auf erregbaren Membranen und die anschließende Wiederherstellung des anfänglichen Ruhepotentials auf der Membran sind möglich, weil die Dynamik des Ein- und Austritts positiver Ladungen von Na+- und K+-Ionen in die Zelle unterschiedlich ist. Der Eintritt des Na+-Ions liegt zeitlich vor dem Austritt des K+-Ions. Wenn diese Prozesse im Gleichgewicht wären, würde sich die Potentialdifferenz über der Membran nicht ändern. Die Entwicklung der Fähigkeit, AP durch erregbare Muskel- und Nervenzellen zu erregen und zu erzeugen, war auf die Bildung von zwei Arten von Ionenkanälen mit unterschiedlicher Geschwindigkeit in ihrer Membran zurückzuführen – schnelles Natrium und langsames Kalium. Die Erzeugung eines einzelnen AP erfordert den Eintritt einer relativ geringen Anzahl von Na+-Ionen in die Zelle, was ihre Verteilung außerhalb und innerhalb der Zelle nicht stört. Bei der Erzeugung einer großen Anzahl von APs könnte die Verteilung von Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran gestört werden. Unter normalen Bedingungen wird dies jedoch durch den Betrieb der Na+, K+-Pumpe verhindert. Unter natürlichen Bedingungen entsteht in Neuronen des ZNS das Aktionspotential hauptsächlich im Bereich des Axonhügels, in afferenten Neuronen - im Schnittpunkt von Ranvier des Nervenendes, das dem sensorischen Rezeptor am nächsten liegt, d.h. in den Teilen der Membran, wo es schnelle selektive spannungsgesteuerte Natriumkanäle und langsame Kaliumkanäle gibt. In anderen Zelltypen (z. B. Schrittmacher, glatte Myozyten) spielen neben Natrium- und Kaliumkanälen auch Calciumkanäle eine Rolle bei der Entstehung von Parkinson. Die Mechanismen der Wahrnehmung und Umwandlung von Signalen in PD in den sekundär sensitiven sensorischen Rezeptoren unterscheiden sich von den Mechanismen, die für die primären sensorischen Rezeptoren analysiert wurden. In diesen Rezeptoren erfolgt die Wahrnehmung von Signalen durch spezialisierte neurosensorische (Fotorezeptor, Geruchssinn) oder sensorische Epithelzellen (Geschmacks-, Hör-, Gleichgewichtszellen). Jede dieser empfindlichen Zellen hat ihren eigenen speziellen Mechanismus zum Empfangen von Signalen. In allen Zellen wird jedoch die Energie des wahrgenommenen Signals (Reiz) in eine Schwingung der Potentialdifferenz der Plasmamembran umgewandelt, d.h. zum Rezeptorpotential. Somit ist der Schlüsselpunkt in den Mechanismen der Umwandlung von wahrgenommenen Signalen in Rezeptorpotential durch Sinneszellen die Änderung der Permeabilität von Ionenkanälen als Reaktion auf die Exposition. Die Öffnung von Na+, Ca 2+ , K+ -Ionenkanälen während der Signalwahrnehmung und -transformation wird in diesen Zellen unter Beteiligung von G-Proteinen, zweiten intrazellulären Mediatoren, Bindung an Liganden und Phosphorylierung von Ionenkanälen erreicht. Das in Sinneszellen entstandene Rezeptorpotential bewirkt in der Regel die Ausschüttung eines Neurotransmitters aus diesen in den synaptischen Spalt, der für die Weiterleitung eines Signals an die postsynaptische Membran der afferenten Nervenendigung und die Erzeugung eines Nervenimpulses sorgt seine Membran. Diese Prozesse werden ausführlich im Kapitel Sensorik beschrieben. Das Aktionspotential kann durch die Amplitude und Dauer charakterisiert werden, die für dieselbe Nervenfaser gleich bleiben, wenn sich AP entlang der Faser ausbreitet. Daher wird das Aktionspotential als diskretes Potential bezeichnet. Es besteht eine gewisse Beziehung zwischen der Art des Aufpralls auf sensorische Rezeptoren und der Anzahl von APs, die als Reaktion auf den Aufprall in der afferenten Nervenfaser entstanden sind. Sie liegt darin begründet, dass bei größerer Stärke bzw. Dauer der Einwirkung mehr Nervenimpulse in der Nervenfaser gebildet werden, d.h. Bei erhöhter Exposition gegenüber dem Nervensystem werden vom Rezeptor Impulse mit höherer Frequenz gesendet. Die Prozesse der Umwandlung von Informationen über die Art des Aufpralls in Frequenz und andere Parameter von Nervenimpulsen, die an das zentrale Nervensystem übertragen werden, werden als diskrete Informationscodierung bezeichnet. Entdeckungsgeschichte1902 stellte Julius Bernstein eine Hypothese auf, nach der die Zellmembran K + -Ionen in die Zelle eindringen lässt und sich im Zytoplasma ansammelt. Die Berechnung des Ruhepotentials nach der Nernst-Gleichung für eine Kaliumelektrode stimmte zufriedenstellend mit dem gemessenen Potential zwischen Muskelsarkoplasma und Umgebung überein, das etwa -70 mV betrug. Nach der Theorie von Yu Bernshtein wird bei Erregung einer Zelle ihre Membran beschädigt, und K + -Ionen strömen entlang eines Konzentrationsgradienten aus der Zelle, bis das Membranpotential Null wird. Dann stellt die Membran ihre Integrität wieder her und das Potential kehrt auf das Niveau des Ruhepotentials zurück. Diese Behauptung, eher ein Aktionspotential, wurde 1939 von Hodgkin und Huxley widerlegt. Bernsteins Theorie über das Ruhepotential wurde von Kenneth Stewart Cole bestätigt, manchmal werden seine Initialen fälschlicherweise als K.C. Cole, aufgrund seines Spitznamens Casey ("Kacy"). PP und PD sind in der berühmten Illustration von Cole und Curtis aus dem Jahr 1939 dargestellt. Diese Zeichnung wurde zum Emblem der Membrane Biophysics Group der Biophysical Society (siehe Abbildung). Allgemeine BestimmungenDamit die Potentialdifferenz auf der Membran aufrechterhalten werden kann, ist es notwendig, dass es einen gewissen Unterschied in der Konzentration verschiedener Ionen innerhalb und außerhalb der Zelle gibt. Ionenkonzentrationen in der Skelettmuskelzelle und in der extrazellulären Umgebung Das Ruhepotential für die meisten Neuronen liegt bei etwa -60 mV - -70 mV. Die Zellen nicht erregbarer Gewebe haben auch eine Potentialdifferenz auf der Membran, die für Zellen verschiedener Gewebe und Organismen unterschiedlich ist. RuhepotentialbildungDas PP wird in zwei Stufen gebildet. Erster Schritt: die Erzeugung einer vernachlässigbaren (-10 mV) Negativität innerhalb der Zelle aufgrund eines ungleichen asymmetrischen Austauschs von Na + gegen K + im Verhältnis 3: 2. Als Ergebnis verlassen mehr positive Ladungen die Zelle mit Natrium als mit zurück Kalium. Diese Eigenschaft der Natrium-Kalium-Pumpe, die diese Ionen unter Aufwendung von ATP-Energie durch die Membran austauscht, sichert ihre Elektrogenität. Die Ergebnisse des Betriebs von Membranionenaustauscherpumpen in der ersten Stufe der PP-Bildung sind wie folgt: 1. Mangel an Natriumionen (Na +) in der Zelle. 2. Ein Überschuss an Kaliumionen (K +) in der Zelle. 3. Das Auftreten eines schwachen elektrischen Potentials auf der Membran (-10 mV). Zweite Phase: die Erzeugung einer signifikanten (-60 mV) Negativität innerhalb der Zelle aufgrund des Austritts von K + -Ionen aus ihr durch die Membran. Kaliumionen K + verlassen die Zelle und nehmen positive Ladungen heraus, wodurch die negative auf -70 mV gebracht wird. Das Ruhemembranpotential ist also ein Defizit an positiven elektrischen Ladungen innerhalb der Zelle, das aufgrund des Austritts positiver Kaliumionen aus ihr und der elektrogenen Wirkung der Natrium-Kalium-Pumpe auftritt. siehe auchAnmerkungenVerknüpfungenDudel J., Ruegg J., Schmidt R. et al. Physiologie des Menschen: in 3 Bänden. Pro. aus dem Englischen / herausgegeben von R. Schmidt und G. Thevs. - 3. - M.: Mir, 2007. - T. 1. - 323 mit Abbildungen. von. - 1500 Exemplare. - ISBN 5-03-000575-3 Wikimedia-Stiftung. 2010 . Sehen Sie, was das "Ruhepotential" in anderen Wörterbüchern ist:RUHEPOTENZIAL, elektrisches Potential zwischen der inneren und äußeren Umgebung der Zelle, das auf ihrer Membran entsteht; in Neuronen und Muskelzellen erreicht einen Wert von 0,05 0,09 V; entsteht durch die ungleichmäßige Verteilung und Ansammlung von Ionen in verschiedenen ... Enzyklopädisches Wörterbuch Ruhemembranpotential, die Potentialdifferenz, die in lebenden Zellen im Fiziol-Zustand besteht. Ruhe, zwischen ihrem Zytoplasma und extrazellulärer Flüssigkeit. In Nerven- und Muskelzellen variiert P. p. normalerweise im Bereich von 60–90 mV und ext. Seite … Ruhepotential- Ruhestress - [Ya.N. Luginsky, M.S. Fezi Zhilinskaya, Yu.S. Kabirov. English Russian Dictionary of Electrical Engineering and Power Industry, Moscow, 1999] Themen der Elektrotechnik, Grundbegriffe Synonyme Ruhespannung EN RuhepotentialRuhe ... ... Handbuch für technische Übersetzer Ruhepotential- Ruhepotential Das Potential, das zwischen der Umgebung, in der sich die Zelle befindet, und ihrem Inhalt besteht ... Erklärendes englisch-russisches Wörterbuch der Nanotechnologie. - M. Ruhepotential- Potential eines inaktiven Neurons. Auch Membranpotential genannt... Psychologie der Empfindungen: ein Glossar Ruhepotential- die Potentialdifferenz zwischen dem Inhalt der Zelle und der extrazellulären Flüssigkeit. In Nervenzellen p.p. beteiligt sich an der Aufrechterhaltung der Erregungsbereitschaft der Zelle. * * * Bioelektrisches Membranpotential (ca. 70 mV) in einer Nervenzelle in ... ... Enzyklopädisches Wörterbuch der Psychologie und Pädagogik Ruhepotential- - die Differenz der elektrischen Ladungen zwischen der äußeren und inneren Oberfläche der Membran im Zustand der physiologischen Ruhe der Zelle, aufgezeichnet vor dem Einsetzen des Reizes ... Glossar von Begriffen für die Physiologie von Nutztieren Vor Beginn des Reizes aufgezeichnetes Membranpotential ... Großes medizinisches Wörterbuch - (physiologischer) Potentialunterschied zwischen Zellinhalt (Fasern) und extrazellulärer Flüssigkeit; der Potentialsprung ist auf der Oberflächenmembran lokalisiert, während deren Innenseite gegenüber ... ... elektronegativ aufgeladen ist. Große sowjetische Enzyklopädie Eine schnelle Schwankung (Spitze) des Membranpotentials, die bei Erregung von Nerven, Muskeln, einigen Drüsen- und Wachstumszellen auftritt; elektrisch ein Signal, das für die schnelle Übermittlung von Informationen im Körper sorgt. Es gilt die Alles-oder-Nichts-Regel... Biologisches Lexikon Bücher
In diesem Thema werden zwei Kationen betrachtet - Natrium (Na) und Kalium (K). Apropos Anionen, berücksichtigen wir, dass sich eine gewisse Menge an Anionen an der Außen- und Innenseite der Zellmembran befindet. Die Form einer Zelle hängt davon ab, zu welchem Gewebe sie gehört. Auf seine eigene Art und Weise bilden Zellen können sein Zylindrisch und kubisch (Hautzellen); Diskoid (Erythrozyten); kugelförmig (Eizellen); fusiform (glatte Muskulatur); sternförmig und pyramidenförmig (Nervenzellen); Keine dauerhafte Form haben - Amöben (Leukozyten). Die Zelle hat eine Nummer Eigenschaften: sie ernährt sich, wächst, vermehrt sich, erholt sich, passt sich ihrer Umgebung an, tauscht Energie und Substanzen mit der Umgebung aus, führt ihre innewohnenden Funktionen aus (je nachdem, zu welchem Gewebe die jeweilige Zelle gehört). Darüber hinaus hat die Zelle Erregbarkeit. Erregbarkeit – Dies ist die Fähigkeit einer Zelle, als Reaktion auf Reize von einem Ruhezustand in einen Aktivitätszustand überzugehen. Reizungen können von der äußeren Umgebung kommen oder innerhalb der Zelle auftreten. Die Erregung verursachenden Reize können sein: elektrische, chemische, mechanische, Temperatur- und andere Reize. Eine Zelle kann sich in zwei Hauptzuständen befinden – in Ruhe und in Erregung. Die Ruhe und Erregung der Zelle wird auch als - Ruhemembranpotential und Membranaktionspotential. Wenn die Zelle keine Reizung erfährt, ist sie in Ruhe. Rest der Zelle wird anders genannt Ruhemembranpotential (RMP). Im Ruhezustand ist die innere Oberfläche seiner Membran negativ und die äußere positiv geladen. Dies erklärt sich dadurch, dass innerhalb der Zelle viele Anionen und wenige Kationen vorhanden sind, während hinter der Zelle dagegen Kationen überwiegen. Da in der Zelle elektrische Ladungen vorhanden sind, kann die von ihnen erzeugte Elektrizität gemessen werden. Der Wert des Ruhemembranpotentials beträgt: - 70 mV, (minus 70, da in der Zelle eine negative Ladung vorhanden ist). Dieser Wert ist bedingt, da jede Zelle ihren eigenen Wert des Ruhepotentials haben kann. Im Ruhezustand sind die Membranporen für Kaliumionen offen und für Natriumionen geschlossen. Dies bedeutet, dass Kaliumionen leicht in die Zelle ein- und austreten können. Natriumionen können nicht in die Zelle eindringen, da die Poren der Membran für sie verschlossen sind. Aber eine kleine Anzahl von Natriumionen dringt in die Zelle ein, weil sie von einer großen Anzahl von Anionen angezogen werden, die sich auf der inneren Oberfläche der Membran befinden (entgegengesetzte Ladungen werden angezogen). Diese Bewegung von Ionen ist passiv , weil es keine Energie benötigt. Für eine normale Zellaktivität muss der Wert seines MPP auf einem konstanten Niveau bleiben. Die Bewegung von Natrium- und Kaliumionen durch die Membran verursacht jedoch Schwankungen dieses Wertes, was zu einer Verringerung oder Erhöhung des Wertes führen kann: - 70 mV. Damit der MPP relativ konstant bleibt, muss der sog Natrium-Kalium-Pumpe . Seine Funktion besteht darin, dass es Natriumionen aus der Zelle entfernt und Kaliumionen in die Zelle pumpt. Es ist ein bestimmtes Verhältnis von Natrium- und Kaliumionen in der Zelle und außerhalb der Zelle, das den gewünschten Wert des MPP erzeugt. Pumpenbetrieb ist aktiver Mechanismus , weil es Energie braucht. Die Energiequelle in der Zelle ist ATP. ATP gibt nur Energie, wenn es sich in eine einfachere Säure - ADP - spaltet, mit der obligatorischen Teilnahme an der Reaktion des Enzyms ATP-ase: ATP + Enzym ATPase ADP + Energie Textfelder Textfelder Pfeil_nach oben Ruhemembranpotential(MPP) bzw Ruhepotential(PP) ist die Potentialdifferenz einer ruhenden Zelle zwischen der Innen- und Außenseite der Membran. Die Innenseite der Zellmembran ist gegenüber der Außenseite negativ geladen. Nimmt man das Potential der externen Lösung als Null an, wird der MPP mit einem Minuszeichen aufgezeichnet. Wert WFP hängt von der Art des Gewebes ab und variiert von -9 bis -100 mV. Daher in Ruhe, die Zellmembran polarisiert. Eine Abnahme des MPP-Wertes wird genannt Depolarisation Zunahme - Hyperpolarisation, Wiederherstellung des ursprünglichen Wertes WFP- betreffendPolarisation Membranen. Die Hauptbestimmungen der Membranentstehungstheorie WFP komme auf folgendes. Im Ruhezustand ist die Zellmembran gut durchlässig für K + -Ionen (in einigen Zellen und für SG), weniger durchlässig für Na + und praktisch undurchlässig für intrazelluläre Proteine und andere organische Ionen. K + -Ionen diffundieren entlang eines Konzentrationsgradienten aus der Zelle, während nicht durchdringende Anionen im Zytoplasma verbleiben und den Anschein einer Potentialdifferenz über der Membran erwecken. Die resultierende Potentialdifferenz verhindert den Austritt von K + aus der Zelle, und bei einem bestimmten Wert stellt sich ein Gleichgewicht zwischen dem Austritt von K + entlang des Konzentrationsgradienten und dem Eintritt dieser Kationen entlang des resultierenden elektrischen Gradienten ein. Das Membranpotential, bei dem dieses Gleichgewicht erreicht ist, wird als bezeichnet Gleichgewicht Potenzscharlachrot Sein Wert kann aus der Nernst-Gleichung berechnet werden: wo E zu- Gleichgewichtspotential für ZU + ; R- Gaskonstante; T- Absolute Temperatur; F - Faraday-Zahl; P- Wertigkeit K + (+1), [K n +] - [K + vn] - externe und interne Konzentrationen von K + - Wenn wir von natürlichen Logarithmen zu dezimalen Logarithmen wechseln und die Zahlenwerte der Konstanten in die Gleichung einsetzen, dann nimmt die Gleichung die Form an:
In spinalen Neuronen (Tabelle 1.1) E k = -90 mV. Der mit Mikroelektroden gemessene MPP-Wert liegt mit 70 mV deutlich niedriger. Tabelle 1.1. Die Konzentration einiger Ionen innerhalb und außerhalb der spinalen Motoneuronen von Säugetieren
Wenn das Membranpotential einer Zelle Kaliumnatur ist, sollte sein Wert gemäß der Nernst-Gleichung linear mit einer Abnahme des Konzentrationsgradienten dieser Ionen abnehmen, beispielsweise mit einer Zunahme der Konzentration von K + in der extrazellulären Flüssigkeit. Eine lineare Abhängigkeit des RMP-Wertes (Ruhemembranpotential) vom K + -Konzentrationsgradienten besteht jedoch erst bei einer K + -Konzentration in der extrazellulären Flüssigkeit über 20 mM. Bei niedrigeren Konzentrationen von K + außerhalb der Zelle weicht die Abhängigkeitskurve von E m vom Logarithmus des Verhältnisses der Kaliumkonzentration außerhalb und innerhalb der Zelle von der theoretischen ab. Die festgestellten Abweichungen der experimentellen Abhängigkeit des MPP-Wertes und des durch die Nernst-Gleichung theoretisch berechneten K + -Konzentrationsgradienten lassen sich mit der Annahme erklären, dass das MPP erregbarer Zellen nicht nur vom Kalium-, sondern auch vom Natrium- und Chloridgleichgewicht bestimmt wird Potenziale. Ähnlich wie im vorigen können wir schreiben: Die Werte der Natrium- und Chlorid-Gleichgewichtspotentiale für Spinalneuronen (Tabelle 1.1) betragen +60 bzw. -70 mV. Der Wert von E Cl ist gleich dem Wert von MPP. Dies weist auf eine passive Verteilung von Chloridionen durch die Membran gemäß chemischen und elektrischen Gradienten hin. Bei Natriumionen werden die chemischen und elektrischen Gradienten in die Zelle geleitet. Der Beitrag jedes der Gleichgewichtspotentiale zum MPP-Wert wird durch das Verhältnis zwischen der Permeabilität der Zellmembran für jedes dieser Ionen bestimmt. Der Membranpotentialwert wird mit der Goldman-Gleichung berechnet: E m- Membranpotential; R- Gaskonstante; T- Absolute Temperatur; F- Faraday-Zahl; RK, PNa Und RCl- Membranpermeabilitätskonstanten für K + Na + bzw. Cl; [ZU+ n ], [ K + ext, [ N / A+ n [ N / A + ext], [Cl - n] und [Cl - ext] - Konzentrationen von K + , Na + und Cl außerhalb (n) und innerhalb (ext) der Zelle. Setzt man in diese Gleichung die in experimentellen Untersuchungen erhaltenen Ionenkonzentrationen und den MPP-Wert ein, so lässt sich zeigen, dass für das Axon des Riesenkalmars folgendes Verhältnis der Permeabilitätskonstanten Р zu gelten sollte: P Na: Р С1 = I: 0,04: 0,45 . Da die Membran offensichtlich für Natriumionen durchlässig ist (P N a =/ 0) und das Gleichgewichtspotential für diese Ionen ein Pluszeichen hat, dann wird der Eintritt der letzteren in die Zelle entlang der chemischen und elektrischen Gradienten die Elektronegativität des Zytoplasmas verringern, d.h. erhöhen das MPP (Membranruhepotential). Mit einer Erhöhung der Konzentration an Kaliumionen in der externen Lösung über 15 mM steigt der MPP und das Verhältnis der Permeabilitätskonstanten ändert sich in Richtung eines deutlicheren Überschusses von Pk gegenüber P Na und P C1 . P c : P Na : P C1 = 1 : 0,025 : 0,4. Unter solchen Bedingungen wird der MPP fast ausschließlich durch den Gradienten der Kaliumionen bestimmt, daher beginnen die experimentellen und theoretischen Abhängigkeiten des MPP vom Logarithmus des Verhältnisses der Kaliumkonzentrationen außerhalb und innerhalb der Zelle zusammenzufallen. Somit ist das Vorhandensein einer stationären Potentialdifferenz zwischen dem Zytoplasma und der äußeren Umgebung in einer ruhenden Zelle auf die bestehenden Konzentrationsgradienten für K + , Na + und Cl und die unterschiedliche Membranpermeabilität für diese Ionen zurückzuführen. Die Hauptrolle bei der Erzeugung von MPP spielt die Diffusion von Kaliumionen aus der Zelle in das äußere Lumen. Gleichzeitig wird der MPP auch durch die Natrium- und Chlorid-Gleichgewichtspotentiale bestimmt, und der Beitrag von jedem von ihnen wird durch die Beziehung zwischen den Permeabilitäten der Plasmamembran der Zelle für diese Ionen bestimmt. Alle oben aufgeführten Faktoren bilden die sog ionische Komponente RMP (Membranruhepotential). Da weder Kalium- noch Natriumgleichgewichtspotentiale gleich MPP sind. die Zelle muss Na + aufnehmen und K + verlieren. Die Konstanz der Konzentrationen dieser Ionen in der Zelle wird durch die Arbeit der Na + K + -ATPase aufrechterhalten. Die Rolle dieser Ionenpumpe ist jedoch nicht auf die Aufrechterhaltung von Natrium- und Kaliumgradienten beschränkt. Es ist bekannt, dass die Natriumpumpe elektrogen ist und während ihres Betriebs ein Nettofluss positiver Ladungen von der Zelle in die extrazelluläre Flüssigkeit entsteht, was eine Erhöhung der Elektronegativität des Zytoplasmas in Bezug auf die Umgebung verursacht. Die Elektrogenität der Natriumpumpe wurde in Experimenten an Neuronen von Riesenmollusken nachgewiesen. Die elektrophoretische Injektion von Na + -Ionen in den Körper eines einzelnen Neurons verursachte eine Membranhyperpolarisation, während der das MPP signifikant niedriger war als das Kaliumgleichgewichtspotential. Diese Hyperpolarisation wurde durch Absenken der Temperatur der Lösung, in der sich die Zelle befand, geschwächt und durch den spezifischen Inhibitor der Na + , K + -ATPase Ouabain unterdrückt. Aus dem Gesagten folgt, dass der MPP in zwei Komponenten unterteilt werden kann - "ionisch" Und "Stoffwechsel". Die erste Komponente hängt von den Konzentrationsgradienten von Ionen und Membranpermeabilitäten für sie ab. Der zweite, „Stoffwechsel“, ist auf den aktiven Transport von Natrium und Kalium zurückzuführen und wirkt doppelt MPP. Einerseits hält die Natriumpumpe Konzentrationsgradienten zwischen Zytoplasma und Umgebung aufrecht. Andererseits hat die Natriumpumpe, da sie elektrogen ist, einen direkten Einfluss auf MPP. Sein Beitrag zum MPP-Wert hängt von der Dichte des „Pumpstroms“ (Strom pro Flächeneinheit der Zellmembranoberfläche) und dem Membranwiderstand ab. MembranaktionspotentialTextfelder Textfelder Pfeil_nach oben Wenn ein Nerv oder Muskel über die Erregungsschwelle gereizt wird, sinkt der MPP des Nervs oder Muskels schnell und für eine kurze Zeit (Millisekunde) wird die Membran wieder aufgeladen: ihre Innenseite wird relativ zur Außenseite positiv geladen . Das wird eine kurzzeitige Änderung des MPP genannt, die auftritt, wenn die Zelle angeregt wird, die die Form einer einzelnen Spitze auf dem Oszilloskopbildschirm hat Membranaktionspotential(MPD). MPD im Nerven- und Muskelgewebe tritt auf, wenn der Absolutwert der MPP (Membrandepolarisation) auf einen bestimmten kritischen Wert abfällt, genannt Generationsschwelle MTD. In den Riesennervenfasern des Tintenfischs beträgt die MPD -60 mV. Wenn die Membran auf -45 mV (die IVD-Erzeugungsschwelle) depolarisiert wird, tritt eine IVD auf (Abb. 1.15). Reis. 1.15 Das Aktionspotential der Nervenfaser (A) und die Änderung der Leitfähigkeit der Membran für Natrium- und Kaliumionen (B). Während der IVD-Initiierung im Tintenfisch-Axon nimmt der Membranwiderstand um den Faktor 25 von 1000 auf 40 Ohm.cm2 ab, während sich die Kapazität nicht ändert. Diese Abnahme des Membranwiderstands ist auf eine Zunahme der Ionenpermeabilität der Membran bei Anregung zurückzuführen. Das MPD (Membrane Action Potential) liegt in seiner Amplitude (100-120 mV) um 20-50 mV über dem Wert des MPP (Resting Membrane Potential). Mit anderen Worten, die Innenseite der Membran wird gegenüber der Außenseite kurzzeitig positiv aufgeladen, "überschwingt" bzw Ladungsumkehr. Aus der Goldmann-Gleichung folgt, dass nur eine Erhöhung der Permeabilität der Membran für Natriumionen zu solchen Änderungen des Membranpotentials führen kann. Der Wert von Ek ist immer kleiner als der Wert von MPP, sodass eine Erhöhung der Permeabilität der Membran für K + den absoluten Wert von MPP erhöht. Das Natrium-Gleichgewichtspotential hat ein Pluszeichen, sodass ein starker Anstieg der Membranpermeabilität für diese Kationen zu einer Wiederaufladung der Membran führt. Während der IVD steigt die Permeabilität der Membran für Natriumionen. Berechnungen haben gezeigt, dass wenn im Ruhezustand das Verhältnis der Membranpermeabilitätskonstanten für K + , Na + und SG 1:0,04:0,45 beträgt, dann bei IVD - Р zu: P Na: Р = 1: 20: 0,45 . Folglich verliert die Nervenfasermembran im Erregungszustand nicht nur ihre selektive Ionenpermeabilität, sondern wird im Gegenteil von einer selektiven Permeabilität für Kaliumionen im Ruhezustand zu einer selektiven Permeabilität für Natriumionen. Eine Erhöhung der Natriumpermeabilität der Membran ist mit der Öffnung spannungsabhängiger Natriumkanäle verbunden. Der Mechanismus, der das Öffnen und Schließen von Ionenkanälen gewährleistet, wird genannt Kanaltor. Es ist üblich zu unterscheiden Aktivierung(m) und Inaktivierung(h) Tor. Der Ionenkanal kann sich in drei Hauptzuständen befinden: geschlossen (m-Tore sind geschlossen; h-offen), offen (m- und h-Tore sind offen) und inaktiviert (m-Tore sind offen, h-Tore sind geschlossen) ( Abbildung 1.16). Reis. 1.16 Schema der Positionen von Aktivierungs- (m) und Inaktivierungs- (h) Toren von Natriumkanälen, entsprechend geschlossenen (Ruhe, A), offenen (Aktivierung, B) und inaktivierten (C) Zuständen. Die Depolarisation der Membran, die durch einen Reizreiz, beispielsweise einen elektrischen Strom, verursacht wird, öffnet die m-Tore der Natriumkanäle (Übergang von Zustand A nach B) und sorgt für den Anschein eines nach innen gerichteten Flusses positiver Ladungen - Natriumionen. Dies führt zu einer weiteren Depolarisation der Membran, was wiederum die Anzahl offener Natriumkanäle und damit die Natriumpermeabilität der Membran erhöht. Es kommt zu einer "regenerativen" Depolarisation der Membran, wodurch das Potential der Membraninnenseite tendenziell den Wert des Natrium-Gleichgewichtspotentials erreicht. Der Grund für das Aufhören des Wachstums von IVD (Membrane Action Potential) und Repolarisation der Zellmembran ist: aber) Erhöhte Membrandepolarisation, d.h. wenn E m -» E Na, wodurch der elektrochemische Gradient für Natriumionen abnimmt, gleich E m -> E Na. Mit anderen Worten, die Kraft, die Natrium in die Zelle „drückt“, nimmt ab; B) Die Depolarisation der Membran erzeugt den Prozess der Inaktivierung von Natriumkanälen (Schließen des h-Gates; Zustand des B-Kanals), der das Wachstum der Natriumpermeabilität der Membran hemmt und zu ihrer Abnahme führt; in) Die Depolarisation der Membran erhöht ihre Permeabilität für Kaliumionen. Der ausgehende Kaliumstrom neigt dazu, das Membranpotential in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotentials zu verschieben. Das Verringern des elektrochemischen Potentials für Natriumionen und das Inaktivieren von Natriumkanälen verringert die Menge des ankommenden Natriumstroms. Zu einem bestimmten Zeitpunkt wird der Wert des eingehenden Natriumstroms mit dem erhöhten ausgehenden Strom verglichen – das Wachstum der MTD stoppt. Wenn der gesamte ausgehende Strom den eingehenden übersteigt, beginnt die Membranrepolarisation, die auch einen regenerativen Charakter hat. Die begonnene Repolarisation führt zum Schließen des Aktivierungstors (m), wodurch die Natriumpermeabilität der Membran verringert, die Repolarisation beschleunigt und letztere die Anzahl der geschlossenen Kanäle erhöht usw. Die Phase der IVD-Repolarisation in einigen Zellen (z. B. in Kardiomyozyten und einer Reihe glatter Muskelzellen) kann sich verlangsamen und bilden Plateau PD, aufgrund komplexer zeitlicher Änderungen von ein- und ausgehenden Strömen durch die Membran. Als Nachwirkung der IVD kann es zu einer Hyperpolarisation und/oder Depolarisation der Membran kommen. Das sind die sog Spurenpotentiale. Die Spurenhyperpolarisation hat eine doppelte Natur: ionisch Und Stoffwechsel-kuju. Die erste hängt mit der Tatsache zusammen, dass die Kaliumpermeabilität in der Nervenfaser der Membran für einige Zeit (zig und sogar hundert Millisekunden) nach der IVD-Erzeugung erhöht bleibt und das Membranpotential in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotentials verschiebt. Die Spurenhyperpolarisation nach rhythmischer Stimulation von Zellen ist hauptsächlich mit der Aktivierung der elektrogenen Natriumpumpe aufgrund der Akkumulation von Natriumionen in der Zelle verbunden. Der Grund für die Depolarisation, die sich nach der Erzeugung des MPD (Membrane Action Potential) entwickelt, ist die Ansammlung von Kaliumionen an der äußeren Oberfläche der Membran. Letzteres führt, wie aus der Goldman-Gleichung folgt, zu einer Erhöhung des RRP (Resting Membrane Potential). Die Inaktivierung von Natriumkanälen ist mit einer wichtigen Eigenschaft der so genannten Nervenfaser verbundenFeuerfestigkeit. Zur Zeit absoluterbittert Refraktärzeit die Nervenfaser verliert vollständig die Fähigkeit, durch die Wirkung eines Reizes beliebiger Stärke erregt zu werden. Relativ Feuerfestigkeit, nach dem Absolut, ist durch eine höhere Schwelle für das Auftreten von IVD (Membrane Action Potential) gekennzeichnet. Die Vorstellung von Membranprozessen, die bei Erregung der Nervenfaser auftreten, dient als Grundlage für das Verständnis und das Phänomen Unterkunft. Grundlage der Gewebeakkommodation mit einer geringen Steilheit des Anstiegs des Reizstroms ist eine Erhöhung der Erregungsschwelle, die der langsamen Depolarisation der Membran vorausgeht. Die Erhöhung der Erregungsschwelle wird fast ausschließlich durch die Inaktivierung von Natriumkanälen bestimmt. Die Rolle einer Erhöhung der Kaliumpermeabilität der Membran bei der Entwicklung der Akkommodation besteht darin, dass sie zu einem Abfall des Widerstands der Membran führt. Aufgrund der Abnahme des Widerstands wird die Rate der Membrandepolarisation sogar noch langsamer. Die Akkommodationsrate ist umso höher, je größer die Anzahl der Natriumkanäle beim Ruhepotential in einem inaktivierten Zustand ist, desto höher ist die Entwicklungsrate der Inaktivierung und desto höher ist die Kaliumpermeabilität der Membran. Erregung durchführenTextfelder Textfelder Pfeil_nach oben Die Erregungsleitung entlang der Nervenfaser erfolgt aufgrund lokaler Ströme zwischen den angeregten und ruhenden Abschnitten der Membran. Die Abfolge der Ereignisse in diesem Fall wird wie folgt dargestellt. Wird eine Nervenfaser punktuell stimuliert, entsteht im entsprechenden Abschnitt der Membran ein Aktionspotential. Die Innenseite der Membran ist an einer bestimmten Stelle gegenüber der angrenzenden, ruhenden Seite positiv geladen. Zwischen den Punkten der Faser, die unterschiedliche Potentiale haben, entsteht ein Strom (Ortsstrom), von angeregt (Zeichen (+) auf der Membraninnenseite) nach unerregt (Zeichen (-) auf der Membraninnenseite) zum Faserabschnitt gerichtet. Dieser Strom wirkt depolarisierend auf die Fasermembran im Ruhebereich, und wenn in diesem Bereich das kritische Niveau der Membrandepolarisation erreicht wird, tritt ein MPD (Membrane Action Potential) auf. Dieser Prozess breitet sich konsequent auf alle Teile der Nervenfaser aus. In einigen Zellen (Neuronen, glatte Muskulatur) ist IVD nicht natriumbedingt, sondern beruht auf dem Eintritt von Ca 2+ -Ionen durch spannungsabhängige Calciumkanäle. In Kardiomyozyten ist die IVD-Erzeugung mit eingehenden Natrium- und Natrium-Calcium-Strömen verbunden. Welchen Einfluss haben ständig geöffnete Kaliumkanäle auf das Ruhepotential?In dieser Membran sitzen ständig geöffnete Kaliumkanäle, durch die aufgrund des Konzentrationsgefälles (innen viel, außen wenig) Kaliumionen von innen nach außen strömen. So entsteht eine Ladungsdifferenz (außen negativer, innen positiver), wodurch die Kalium-Ionen wieder nach innen gezogen werden.
Warum bestimmt hauptsächlich Kalium das Ruhepotential?Das Ruhemembranpotential wird hauptsächlich durch das Gleichgewichtspotential von Kalium bestimmt. Das hängt damit zusammen, dass die Membran in Ruhe, aufgrund von Ionenkanälen, durchlässiger für Kalium ist.
Wie ändert sich das Ruhemembranpotential wenn die extrazelluläre Kaliumkonzentration erhöht wird?Sowohl Hyperkaliämie als auch starke Hypokaliämie (<3 mM) senken das Ruhepotential von Herzmuskelzellen. Erhöhung der extrazellulären bzw. Serum-Kaliumkonzentration (Hyperkaliämie) führt zu Depolarisierung der Zellen (geringeres Gleichgewichtspotential).
Welche Bedeutung hat die NatriumDie Natrium Kalium Pumpe sorgt durch ihre Tätigkeit für die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials. In einem Zyklus tauscht sie drei Na+ Ionen gegen zwei K+ Ionen und sorgt so für zunehmendes negatives Potenzial im Intrazellulärraum.
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Wie wirkt sich die Erhöhung der Kalium ionenkonzentration auf das Ruhepotential aus?
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